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      专家介绍脑外伤癫痫发病机制

        更新时间:2017-12-14   |   来源:北京军海医院网   

      专家介绍脑外伤癫痫发病机制

        外伤性癫痫的发生机制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson认为脑损伤后可出现一系列生化,电生理及脑结构的改变,导致癫痫灶的形成。外伤后所引起的脑原发或继发性损害,均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变,因此促使个各脑细胞过度放电和异常的超同化。


        这种改变可以是局部的也可以是广泛的。从病理生理学方面来看,癫痫的发生机制主要有以下几点:


        血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变,引起癫痫放电。急性期时,颅内广泛出血,脑血循环紊乱,神经细胞因而受到刺激,引起过度异常放电,结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少,代谢产物蓄积,加之血脑屏障破坏,加重神经细胞的损害,临床上即可表现为癫痫。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生,形成慢性癫痫灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-海马区缺血和硬化亦常形成慢性癫痫灶。


        正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区,该区缺乏毛细血管,并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生,这种细胞再生现象是产生癫痫的重要因素。


        处于缺血状态的中间区,由于灰质缓慢萎缩,也是产生癫痫灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜-脑瘢痕,由于其收缩作用,将脑组织向瘢痕中心牵拉,加上血管的搏动刺激,结果对中间区的神经元树突施以机械性张力,增加了中间区成为癫痫病灶的可能性。

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